1. DEFINIÇÃO
A asma, também conhecida como “bronquite asmática” ou como “bronquite alérgica”, é uma doença que acomete os pulmões e que se acompanha de uma inflamação crônica dos brônquios. Ocorre em cerca de 10% da população brasileira, sendo mais frequente nas crianças.
Os conhecimentos iniciais sobre a Asma eram restritos, mas com os avanços da medicina nas últimas décadas, passou-se a conhecer melhor suas causas, mecanismos envolvidos, surgindo novos medicamentos e tratamentos. No entanto, apesar de todos os progressos, a asma ainda hoje é uma doença problemática e que pode levar à morte.
Cada vez mais acredita-se que o médico não pode atuar sozinho, mas é fundamental que o paciente (ou sua família) também possa acompanhar o tratamento, colaborando ativamente e permitindo que se consiga o controle da doença. O conhecimento da doença é uma das chaves para o sucesso terapêutico: cada paciente apresenta a “sua” asma, ou seja, a crise varia de pessoa para pessoa, podendo mesmo variar num mesmo indivíduo em diferentes fases de sua vida.
2. SINTOMAS
Os sintomas principais da asma são: falta de ar, aperto no peito, cansaço, chiados, tosse persistente. A asma tem diferentes maneiras de manifestar-se, desde crises fortes – facilmente reconhecidas – até sintomas leves que podem passar desapercebidos. Em alguns casos, a tosse é o único sintoma. Para reconhecer a asma é preciso aprender a conhecer as diferentes maneiras pela qual ela se manifesta:
Asma Fraca ou Leve
Os sintomas são discretos e esporádicos. A pessoa fica bem, sem sintomas nos intervalos das crises. Não prejudica o sono, não provoca faltas às aulas e ao trabalho, não atrapalha atividades físicas. A função pulmonar está normal ou próxima dos valores normais.
Asma Moderada ou Média
Os sintoma são mais significativos, a pessoa apresenta chiados, cansa-se mais facilmente, tem tosse. Existe prejuízo do descanso, com aparecimento de sintomas durante a noite. A asma interfere nas atividades diárias, prejudicando o estudo, o trabalho e atividades esportivas. A função pulmonar já se encontra alterada, em intensidade variável, mesmo nos momentos fora de crises.
Asma Forte ou Grave:
Os sintomas são intensos, frequentes – em alguns casos até diários. Há um nítido prejuízo do sono e do descanso, interferindo de forma importante no desempenho escolar e profissional. As atividades físicas estão limitadas. A função pulmonar está bem baixa. A pessoa apresenta um grande reflexo da doença em sua vida. Se você suspeita que tem asma ou que seu filho(a) tem asma, procure o médico especialista: ele pode identificar corretamente a doença.
Classificação
As crises de asma podem ser de diferentes intensidades:
Sintomas iniciais de uma crise (CRISE LEVE):
- Sensação de aperto no peito. Leve cansaço.
- Tosse ou chiado quando ri ou aos esforços.
- Pigarro insistente.
- Olheiras, coceira no nariz, nos olhos.
- Pouca alteração na medida do PFE – Pico de Fluxo Expiratório (a medida corresponde a 80% do valor esperado).
Se os sintomas não desaparecem (CRISE MODERADA):
- O desconforto respiratório torna-se perceptível.
- Surge fadiga e cansaço fácil: respiração mais rápida que o usual.
- Falta de ar (dispneia) e chiado.
- PFE altera-se: cai entre 50 e 80% do valor normal da pessoa.
Se a crise não cede (CRISE GRAVE):
- O desconforto respiratório é intenso: a respiração é difícil, entrecortada e ofegante.
- Surgem suores, temperatura baixa, falta de ar intensa.
- Dificuldade para falar, caminhar ou alimentar-se.
- A tosse é bastante incômoda.
- Observa-se batimento das asas do nariz, uso da musculatura do pescoço e do peito para respirar.
- Lábios e unhas roxas ou azuladas.
- O efeito da nebulização ou do spray é curto e os sintomas voltam logo.
- A medida do PFE está abaixo da meta de valor normal da pessoa.
3. FISIOPATOLOGIA
A obstrução de vias aéreas em asma é devido a uma combinação de fatores que incluem (1) espasmo de rotas aéreas músculo liso; (2) edema de mucosa de rotas aéreas; (3) aumento secreção de muco; (4) celular, especialmente eosinófilos, infiltração das paredes de rotas aéreas,; e (5) dano e descamação do epitélio de rotas aéreas.
Antigamente, foi enfocada atenção em broncoespasmo devido a contração dos músculo lisos como o contribuinte principal para a obstrução de rotas aéreas.
Mais recentemente, é apreciado que asma, particularmente em sua forma crônica, verdadeiramente é uma doença inflamatória das rotas aéreas.
Lavagem broncoalveolar (BAL) e estudo de biópsia, até mesmo de pacientes com asma moderada, mostra a presença de uma resposta inflamatória que envolve infiltração em particular com eosinófilos e linfócitos, e descamação de célula epitelial.
Tipicamente, todos o asmáticos com doença ativa têm rotas aéreas hiperreativas, manifesta como resposta broncoconstritora exagerada a muitos incentivos diferentes. Ambos são altamente correlatados com a severidade da doença e a necessidade por drogas.
Pesquisas de fisiopatologia da asma durante a última década enfocou células inflamatórias e os mediadores deles, mecanismos neurogênicos, e anormalidades vasculares envolvidos.
Os leucócitos parecem ser importantes na resposta de broncobstrução aguda para alérgenos inalado e talvez no exercício, mas menos importante na patogênese de inflamação crônica que outras células, especialmente os eosinófilos que contém proteínas capaz prejudicar o epitélio das vias aéreas .
O número de eosinófilos em sangue periférico e fluido de BAL correlata de perto com o grau de hiperreatividade bronquial. Macrofágos, linfócitos, e os produtos secretórios deles/delas podem ajudar a perpetuar a inflamação de rotas aéreas. O papel dos neutrófilos é desconhecido.
Muitos mediadores inflamatórios identificados nas secreções de rotas aéreas de pacientes com asma contribuem a broncoconstrição, secreção de muco, e vazamento microvascular.
Um componente constante de reações inflamatórias, conduz a edema de submucosa, aumenta resistência de rotas aéreas, e contribui a hiperreatividade bronquial. Ou são lançados mediadores inflamatórios ou são formados como consequência de reações alérgicas no pulmão; eles incluem histamina, produtos de ácido aracnoide (leucotrieno e prostaglandina ambos de que podem causar aumento passageiro em hiperreatividade de rotas aéreas) .
Em inalação, PAF, uma substância derivada do lipídeo, pode causar um estado prolongado de hiperreatividade bronquial (até 4 semanas) em não asmático.
Especulações sobre influências da patogênese neurogênica de asma conduziu à teoria colinérgica. Enquanto broncoconstrição de reflexo colinérgico, provavelmente acontece na resposta broncoconstritiva aguda a inalação de substâncias irritantes, despertou recente interesse em mecanismos neurogênicos e enfocou neuropeptídeos lançados de nervos sensórios por uma via de reflexo axônica.
Estes peptídeos que incluem substância como a neurocinina P, e o peptídeo calcitonina, tenha (respectivamente) permeabilidade vascular e atividade secretadora de muco, atividade broncoconstritora, e um efeito de adiamento vascular bronquial.
Células inflamatórias, mediadores lançados por estas células ou sintetizadas através de outras células, e moléculas biologicamente ativas lançadas de nervos sensórios que agem nas rotas aéreas pulmonares e na região microvascular deles/delas, contribuem ao tipo especial de inflamação de vias aéreas que é característico de asma.
Por: Ederson da Silva Andrade
